朱砂葉螨是一種世界性害螨，可危害1200多種植物。擬除蟲菊酯類藥劑防治害蟲/螨歷史悠久，但害蟲/螨已對其產生了嚴重的靶標抗性（kdr抗性）。有研究表明擬除蟲菊酯抗性害蟲/螨還存在表皮發育變異的現象，但導致表皮發育改變的機制是什么，是否會對害螨抗性治理帶來新的挑戰，仍是未解之謎。

近日，西南大學何林教授團隊在Science子刊Science Advances上在線發表了題為“Cuticle protein mediates the evolution of stress resistance by generating a decoy circular RNA in spider mite”（譯：朱砂葉螨表皮增厚介導抗逆性進化的誘餌RNA機制）的研究論文，首次發現并系統闡明了朱砂葉螨表皮發育增厚會導致其對多種殺螨劑產生廣譜的交互抗性，表皮蛋白可通過釋放“誘餌”RNA拮抗并抑制miRNA簇的功能，從而調控自身過表達，最終導致朱砂葉螨表皮發育增厚，促進其抗逆性進化的分子新機制。

研究團隊以朱砂葉螨甲氰菊酯高抗品系為研究對象，首先明確了抗性個體表皮增厚、殺螨劑觸殺活性降低，導致防控難度加大的事實；其次發現表皮增厚還顯著提升了朱砂葉螨對高溫干旱環境的適應能力。進一步研究發現表皮蛋白CPR25大幅度過表達是介導抗性朱砂葉螨表皮增厚的關鍵因素，而CPR25的表達受到miR-34~317簇的反向調控。隨后的研究證明CPR25的過表達來源于一種獨特的機制，即其DNA在轉錄成mRNA的同時伴隨產生了環狀“子”RNA，circCPR25；circCPR25扮演了“誘餌”角色，可高效結合miR-34~317簇并抑制其功能，顯著減少miR-34~317簇與CPR25的結合，進而調控CPR25的過表達，翻譯產生更多的表皮蛋白，最終導致朱砂葉螨表皮發育增厚與抗逆性進化（圖1）。這種主動產生并釋放“子”RNA，吸引結合miRNA簇，從而完成自身過表達的調控機制與戰斗機應對導彈來襲時主動釋放干擾彈有異曲同工之妙。研究結果為理解節肢動物抗藥性進化中伴隨的表皮發育改變機制提供了新見解，也為擬除蟲菊酯類藥劑的抗性治理以及葉螨防控新靶標的挖掘奠定了理論基礎。

圖1. CPR25釋放circCPR25調控葉螨表皮發育增厚的機制模式

馮楷陽副教授為論文第一作者，碩士生趙明愚和博士生姜智馨為共同第一作者，何林教授為通訊作者，西南大學為唯一完成單位。西南大學王進軍教授與中國科學院植物研究所郭亞龍研究員對論文的返修提供了指導與幫助。研究受到國家自然科學基金（青年項目C類與區域聯合重點項目）、國家重點研發計劃等項目資助。

論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ads3361